金黄色葡萄球菌感染与耐药性机制研究新突破

最近，来自Pasteur-CNRS研究所的研究者们发现了金黄色葡萄球菌的一个基因参与了细菌的毒性、菌膜子能够成以及对特定抗生素耐药性的产生。这些结果为理解金黄色葡萄球菌的耐药性机制提供了新的线索。相关结果发表在最近一期的《Plos Pathogen》杂志上。

金黄色葡萄球菌是一类皮肤天然菌群，同时存在于30%-50%人群的外粘膜层中，这种寄生方式不会引发明显的疾病，但在特定情况下会造成皮肤损伤、心内膜炎、急性肺炎、骨髓炎以及脓毒症。金葡菌是世界上#!主要的革兰氏阳性致病菌，也是对多种抗生素存在耐药性的危险菌种。特别地，耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在全球范围内造成了严重的健康问题。

最近，由Tarek Msadek领导的科学家们研究了细菌对环境变化的反应以及在金葡菌感染过程中的作用，而该反应主要由一种叫做“双组份”系统的遗传机制所调控。在该研究中，作者重点研究了一种叫做WalKR的双组份系统，该系统对于细菌的存活十分重要。此外，作者还发现另外一个叫做SpdC的膜蛋白，其功能未知。该组分能够与WalKR结合并且调控其活性，而该蛋白的缺乏则会导致毒性的显著降低，菌膜形成以及抗生素耐药性也受到了明显抑制。

对此，作者认为通过抑制SpdC的活性可能能够用于抵抗金葡菌的感染，以及能够理解其为什么会从共生菌向致病菌转变。

（责任编辑：叶圻 ）

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